Los virus del herpes son extremadamente campo común y alrededor 100 se han identificado en una variedad de especie animal. Todos los virus del herpes son miembros de una familia, el Herpesviridae, y tienen ciertas características en campo común, tal como su capacidad de establecer estado latente durante la infección primaria.

Esto significa que eso miente la infección inicial de siguiente el virus del herpes inactivo por períodos del tiempo. Oculta dentro de las células en el cuerpo como medios de la protección contra los anticuerpos producidos por el sistema inmune.

Cuando es inactivo, el virus habita la célula en la etapa latente, mientras tanto el virus no repliega ni viaja dentro del cuerpo. Cuando es accionado por factores tales como tensión, enfermedad, nutrición pobre, actividad excesiva e incluso luz del sol juntadas con un sistema inmune debilitado, el virus viaja alrededor de caminos del nervio al sitio del brote.

El virus del herpes puede habitar una célula en meses duraderos o aún años de una etapa latente. Durante esta etapa inactiva no se reproduce ni se separa. Muy probablemente, durante esta etapa latente, la capa de la proteína sigue siendo fuerte, la célula tiene no transformado, y los anticuerpos del sistema inmune no pueden eliminar el virus. Un buen rato de atacar el virus está en su etapa activa cuando sale de la célula huesped y habita las células debilitadas por la réplica masiva.

Los virus son organismos subcelulares. Cuando el exterior de una célula viva, ellos es inactivo o puede incluso morir, pero cuando incorporan una célula, asumen el control su metabolismo para asegurar su propia réplica.

Su papel más importante es asumir el control el control de la DNA de la célula huesped y utilizarlo para hacer copias de su propia DNA (o en algunos virus como el VIH el material genético puede ser el RNA que es levemente diferente).

En cada célula de reproducción hay DNA y el RNA, que contienen el modelo genético para la célula y el cuerpo. Los virus genético, desemejante de las células, contienen el RNA o la DNA pero no ambas. Puesto que los virus tienen solamente mitad del material genético para la reproducción no pueden reproducirse a menos que se unan a las células normales.

Una vez dentro de la célula pueden utilizar el material genético que falta y reproducirse. Esencialmente dan vuelta a la célula huesped en una unidad de producción del virus que pueda conducir a esa célula que muere o que es engullida por el sistema inmune del anfitrión.

El virus que habita una célula es un parásito y drenará energía de la célula huesped. El virus, encajonado en la capa de la proteína, se mueve a través del líquido intercelular desde la célula a la célula y se multiplica rápidamente en cada uno. Indiscutido izquierdo por un sistema inmune fuerte, un virus puede estallar en millares y cada uno de éstos en millares más. Ésta es la acción del virus del herpes.

Las infecciones genitales del herpes son causadas por el virus a una cara del herpes (HSV): (150-200nm) un virus grande de la DNA que consiste en aproximadamente 152.000 pares bajos de DNA trenzada doble, encapsulado en una capa hecha de la proteína llamó el capsid.

El capsid es rodeado por una estructura menos bien definida conocida como el tegument. El virus entero se contiene en una membrana que se componga de las proteínas que ha limpiado de la célula huesped. Se tachona con las moléculas que son la huella digital única del virus. Estas glicoproteínas supuestas son muy importantes:- son la base para el sistema inmune del anfitrión que puede reconocer el virus y también permitir al virus atar con la membrana de la célula huesped para permitir al virus ganar la entrada en la célula huesped.

Hay dos tipos de los virus a una cara del herpes (HSV), de HSV 1 y de HSV 2. Éstos constituyen dos por lo menos de los 8 virus sabidos del herpes. Las secuencias de la DNA de HSV 1 y de HSV 2 son los aproximadamente 50% idénticos y sus proteínas codificadas son aún más relacionados de cerca. No hay genes únicos a cualquier virus. HSV1 es responsable más del de 90% de herpes oro-labial (los dolores o las ampollas fríos de la fiebre) mientras que el tipo 2 es responsable encima del 90% de infecciones genitales del herpes.

Ésos que sufren con la infección pueden verter el virus de la piel de los órganos genitales, incluso en ausencia de síntomas. Este panorama se refiere como vertimiento viral asintomático.

El sistema inmune del anfitrión intentará y conseguirá librado del virus invasor montando una respuesta del anticuerpo, así como producir las células blancas que destruirán las células que se han reconocido como siendo virus infectado. Desafortunadamente esos anticuerpos que se producen temprano en el curso de la infección a una cara del herpes no previenen la repetición de la fase activa de la enfermedad.

Esto ocurre probablemente porque se neutraliza el virus extracelular mientras que la réplica viral intracelular y la célula directa a la transferencia de la célula es inafectadas. En términos simples, el virus que se escapa en la corriente de la sangre puede ser matado, solamente el que permanezca las células interiores, no es.

Cuando un virus es detectado por el sistema inmune, el anticuerpo se unirá a una de las proteínas superficiales del virus. Esto despertará las células blancas para permitir al virus marcado anticuerpo ser destruido. Esta respuesta transmitida por células supuesta es importante en la modificación de la infección del herpes, pues los pacientes que sufren con un sistema inmune celular comprometido sufrirán combates mucho más severos del herpes.

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